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Un estudio que acaba de ser publicado en PLOS Pathogens revela cómo los virus llamados bacteriófagos destruyen la bacteria “Clostridium difficile”, que se está convirtiendo en un serio problema en hospitales y centros de salud debido a su resistencia a los antibióticos. La investigación, elaborada por los científicos del Laboratorio Europeo Biológico Molecular (EMBL, por sus siglas en inglés) en Hamburgo, Alemania, en colaboración con el laboratorio de Arjan Narbad, en el Instituto de Investigación Alimentaria en Norwich, en Reino Unido, podría ayudar a lograr una nueva forma de luchar contra esta y otras bacterias.

“Nuestros hallazgos nos ayudarán a crear bacteriófagos específicos y efectivos, no sólo para infecciones de “Clostridium difficile”, sino para un amplio espectro de bacterias relacionadas con la salud humana, la agricultura y la industria alimentaria”, ha explicado Rob Meijers, investigador principal en el estudio.

Las infecciones de “Clostridium difícile”, que a veces resultan fatales, son actualmente muy difíciles de tratar, ya que la bacteria no es sensible a muchos antibióticos. Una posible solución a este problema –la nueva vía que abre este estudio- sería no emplear antibióticos, sino bacteriófagos, un tipo de virus que sólo infecta a la bacteria.

Los virus bacteriófagos “secuestran” los mecanismos de lectura de ADN y los utilizan para crear nuevos bacteriófagos. De esta manera, empiezan a demoler la pared celular de la bacteria. Una vez destruida esa pared, la bacteria ya no puede resistir su propia presión interna y se produce la lisis bacteriana, de forma que los virus recién formados se apresuran a encontrar nuevos huéspedes y la bacteria se destruye en ese proceso.

Para aprovechar el poder de los bacteriófagos y desarrollar terapias efectivas contra la bacteria “Clostridium difficile”, los investigadores necesitaban saber exactamente cómo los virus destruyen la pared celular de la bacteria. Los instrumentos de demolición de los virus –las endolisinas-  eran conocidas, pero su mecanismo de activación se desconocía hasta ahora.

“Se trata de enzimas que parecen pasar de una forma tensa, alargada, donde un par de endolisinas s encuentran unidas entre sí, a un estado de relax donde las dos endolisinas descansan una junto a otra”, explica Matthew Dunne, uno de los desarrolladores del trabajo. “El paso de una forma a otra libera la actividad de la enzima, que es la que empieza a degradar la pared celular de la bacteria”.

Meijers y sus colaboradores descubrieron este paso de una forma a otra determinando la estructura tridimiensional de las endolisinas, usando rayos X de cristalografía y dispersión de rayos X. Compararon las estructuras de las endolisinas de dos bacteriófagos distintos, dirigidos a diferentes objetivos: uno infectaba a la “Clostridium difficile”; el otro destruía tipos de Clostridium que causan defectos en el queso fermentado.

De esta manera, los científicos descubrieron que las dos endolisinas compartían un mecanismo común de activación, aun habiendo sido tomadas de diferentes tipos de Clostridium. Eso, concluye el equipo, es un indicador de que el salto entre las enzimas en tensión y la encimas en relajación es probablemente una táctica generalizada, y por tanto podría utilizarse para convertir otros virus en aliados en la lucha contra otras bacterias resistentes a antibióticos.


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