Además, en un estudio con ratones el equipo de la UCLA también encontró un medicamento que podría aumentar este fenómeno y mejorar el proceso de reparación después del ataque cardiaco.

Revertir o prevenir la formación de tejido cicatrizado ha sido uno de los principales retos de la medicina cardiovascular, según el doctor Arjun Deb, autor principal del estudio y profesor asociado de medicina en el departamento de Cardiología de la Escuela de Medicina Geffen de la UCLA.

“Se sabe que el aumento de vasos sanguíneos en el corazón herido tras un infarto mejora las capacidades de curación”, ha añadido Deb, quien a su vez recuerda que la presencia de tejido cicatrizado en el corazón se asocia a un peor pronóstico en estos pacientes.

Sin embargo, ahora han visto que hay una posibilidad de persuadir a las células encargadas del proceso de cicatrización para que modifiquen su identidad, lo que daría lugar a “una mejor reparación del corazón”.

Deb y su equipo llevan años investigando la relación entre los fibroblastos y las células de los vasos sanguíneos o endoteliales que están alrededor de las zonas dañadas del corazón.

En un estudio en ratones, detectaron unas alteraciones genéticas por las que muchos de los fibroblastos de la región dañada se convirtieron en células endoteliales y contribuían directamente a la formación de vasos sanguíneos, un fenómeno que se conoce como transición-mesenquimal endotelial o MEndoT.

Los investigadores identificaron un mecanismo molecular que regula el MEndoT y encontraron que la administración de una pequeña molécula pequeña puede favorecer este proceso y reducir el número de cicatrices, permitiendo al corazón curarse “de forma más completa”.

“Hay similitudes notables en el proceso de cicatrización en diferentes órganos después de la lesión”, dijo Deb, que confía en que este enfoque se pueda utilizar para tratar el tejido cicatrizado en otros órganos.

Europa Press